Иммунитет и старение: новая гипотеза
Сотрудники Стэнфордского университета установили, что процессы старения напрямую связаны с работой иммунной системы, а именно с ухудшением функций тканевых макрофагов. Эти клетки относятся к числу долгоживущих элементов иммунитета и отвечают за уборку из организма погибших и поврежденных клеток. С возрастом их эффективность падает, из-за чего в тканях накапливаются «отработавшие» клетки.
Особое внимание исследователи обратили на нейтрофилы. В норме их жизненный цикл составляет около 12 часов, после чего макрофаги должны их уничтожать. Но в пожилом возрасте этот механизм дает сбой: старые нейтрофилы не выводятся, а остаются в тканях и наносят им вред.
Значение рецептора EP2
Ключевым звеном процесса оказался рецептор EP2. С возрастом его активность усиливается, что способствует развитию воспаления. В экспериментах на мышах блокада EP2 в тканевых макрофагах позволила иммунным клеткам снова эффективно справляться со старыми нейтрофилами. Результат выразился в следующем:
- снизилось накопление жира,
- улучшилось сохранение мышечной массы,
- возросли показатели памяти, силы, координации, а также улучшилась работа мозга, сердца, печени, почек, кишечника и других органов.
У мышей с заблокированным EP2 также наблюдалось меньше признаков хронического воспаления.
В рамках второго эксперимента пожилым мышам в течение двух месяцев вводили экспериментальный препарат, подавляющий EP2. После курса лечения количество старых нейтрофилов сократилось, а макрофаги стали действовать активнее. Анализ клеток человеческой печени подтвердил схожую закономерность: у пожилых людей и пациентов с заболеваниями печени обнаружилось больше старых нейтрофилов, сниженная активность макрофагов и повышенная активность рецептора EP2.
Для русскоязычной аудитории важно понимать: этот результат объясняет, почему с возрастом хроническое воспаление усиливается, и указывает на возможную мишень для будущих методов лечения.
Тем не менее исследование не доказывает, что блокада EP2 способна замедлить старение человека. Сейчас на основе этих находок не существует безопасных лекарств, пригодных для людей.
Источник — SciTechDaily. Дата публикации — 06.08.2026.
Работа стэнфордских ученых расширяет представления о механизмах старения и иммунного ответа. Обнаруженная роль рецептора EP2 в снижении работы макрофагов может стать отправной точкой для дальнейших разработок в области геронтологии и терапии возрастных заболеваний. Несмотря на обнадеживающие результаты на мышах, потребуются дополнительные исследования, прежде чем эти открытия превратятся в практические методы лечения людей.
Понимание механизмов старения может помочь в разработке эффективных методов борьбы с возрастными изменениями. В связи с этим, стоит обратить внимание на недавние исследования, которые выделили важный биологический рубеж в старении мозга, особенно у людей в возрасте 50–75 лет. Узнайте больше о том, как эти изменения влияют на когнитивные функции, переходя по ссылке.