☰
✕
UA RU EN

Ученые раскрыли, как жировые клетки заставляют организм снова набирать вес через гормон аппетита

Исследование показывает влияние жировых клеток на процесс восстановления массы тела через гормон, регулирующий чувство голода. Фото: НВ — Техно

Гормональный сигнал, вызывающий усиление голода

Исследователи из Harrington Discovery Institute при University Hospitals и Case Western Reserve University обнаружили биологический механизм, объясняющий возврат потерянного веса. В основе его лежит гормон аспрозин, вырабатываемый жировой тканью, который передаёт мозгу сигнал о необходимости увеличить аппетит. Ученые выяснили, что эпигенетические изменения, связанные с молекулой TGF-β1, поддерживают повышенный уровень аспрозина даже после снижения массы тела.

Эксперименты на мышах показали, что жировые клетки продолжают активно продуцировать аспрозин после похудения. При этом ожирение создаёт у этих клеток некую «молекулярную память», из-за которой уровень гормона остаётся высоким. Даже полностью избавившиеся от лишнего веса мыши сохраняли повышенную выработку аспрозина.

Влияние эпигенетики на регуляцию веса

Ключевую роль играет молекула TGF-β1, которая вызывает эпигенетические модификации — изменения в работе генов без воздействия на структуру ДНК. Эти изменения сохраняются даже после нормализации уровня TGF-β1. При блокировке производства аспрозина или его рецептора в мозге у мышей удавалось предотвратить повторный набор веса после диеты. Более того, исследование предполагает, что повышенная склонность к ожирению может передаваться потомству благодаря этому механизму.

Частичные подтверждения получены и в исследованиях на людях, однако для полного понимания необходимы дополнительные работы. Препараты из группы GLP-1, снижающие аппетит во время лечения, не устраняют эпигенетические изменения в жировой ткани. В будущем планируется изучить эффективность препаратов, блокирующих аспрозин или эпигенетические процессы, как в сочетании с GLP-1, так и после их применения.

Результаты исследования были подтверждены независимой лабораторией. Анализ данных как у людей, так и у мышей предоставил дополнительные доказательства существования данного механизма. Основные опыты проводились на животных, а работа с участием людей продолжается.

Открытие роли аспрозина и эпигенетических изменений в развитии ожирения открывает новые перспективы для профилактики и терапии повторного набора веса.

Понимание молекулярных основ «памяти» жировых клеток может помочь создать инновационные методы лечения ожирения, которые будут более эффективны. Продолжающиеся клинические исследования у людей способны расширить знания и ускорить внедрение новых подходов в борьбе с этим заболеванием и сопутствующими осложнениями. Для русскоязычных читателей важно знать, что ожирение — это комплексное заболевание, и подобные открытия приближают медицину к персонализированным и долговременным решениям.

Важным аспектом контроля веса является не только гормон аспрозин, но и влияние физических упражнений на жировую ткань. Недавние исследования показывают, что регулярные силовые тренировки могут активизировать процесс расщепления висцерального жира, что в свою очередь способствует улучшению метаболизма и снижению уровня жировых клеток. Узнайте больше о том, как физическая активность влияет на жировую ткань и способствует поддержанию здорового веса.