26 мая, 14:00. В журнале Nature npj Drug Discovery вышла научная работа, посвященная ферменту cPLA2 (кальций-зависимая фосфолипаза А2). Этот белок играет ведущую роль в развитии воспалительных процессов в центральной нервной системе. Исследователи выяснили, что чрезмерная активность cPLA2 напрямую связана с повышенным риском гибели клеток, особенно у людей с геном APOE4. Для справки: ген APOE4 сегодня считается самым значительным известным генетическим фактором, предрасполагающим к болезни Альцгеймера. Чем выше активность фермента cPLA2 у человека, тем больше вероятность столкнуться с нейродегенерацией.
Новый подход к лечению: поиск и испытания
Чтобы найти способ борьбы с этим механизмом, авторы провели масштабный компьютерный скрининг, оценив миллиарды различных молекул. В итоге им удалось синтезировать соединения, которые избирательно воздействуют именно на cPLA2. Один из созданных ингибиторов уже показал свою эффективность: он успешно прошел проверку на клеточных моделях и в ходе экспериментов на мышах. Этот препарат смог преодолеть гематоэнцефалический барьер грызунов и полностью остановить нейровоспаление. Такой результат вселяет надежду на разработку методов лечения заболеваний, вызванных гиперактивностью cPLA2.
Данное открытие прокладывает путь к новым терапевтическим стратегиям для борьбы с дегенеративными патологиями ЦНС. Оно подчеркивает, насколько важно продолжать изучение механизмов работы cPLA2. Понимание этих процессов может стать основой для создания инновационных лекарств, предназначенных для пациентов из группы высокого риска, в частности, страдающих от болезни Альцгеймера. В перспективе это способно значительно улучшить качество жизни миллионов людей по всему миру.