Вне мозга: как иммунные клетки запускают воспаление при болезни Альцгеймера

Иммунитет за пределами мозга при болезни Альцгеймера

Как сообщает НВ — Техно: Эксперименты на мышах обнаружили, что CD8+ Т-клетки активируются не внутри мозга, а в глубоких шейных лимфатических узлах, способствуя воспалению и повреждению нервных клеток при болезни Альцгеймера. Важную роль в этом процессе играют дендритные клетки cDC1, которые инициируют активацию Т-клеток. Этот иммунный механизм, выявленный у грызунов, требует дополнительной проверки на людях для подтверждения его значимости.

Исследования проводились на мышах с патологией белка тау - ключевого фактора заболевания. В мозгу таких животных наблюдалось накопление CD8+ Т-клеток, а их блокировка или удаление приводила к снижению повреждений нейронов. Дендритные клетки cDC1 активируют CD8+ Т-клетки, и подавление cDC1 или их функции снижает воспаление и дегенерацию мозга, при этом уровень тау в тканях мозга остается практически неизменным.

Как происходит активация иммунных клеток

Дендритные клетки cDC1 практически отсутствуют в самом мозге, даже при выраженной нейродегенерации. Активация CD8+ Т-клеток происходит в глубоких шейных лимфатических узлах, куда поступают антигены, высвобождающиеся из мозга при накоплении тау. После активации Т-клетки мигрируют в мозг, вызывая воспаление и повреждение нервной ткани.

Выявленный механизм запуска иммунной реакции вне центральной нервной системы открывает перспективы для разработки новых лекарственных средств, нацеленных на иммунные клетки или лимфатическую систему. Такой подход облегчит доставку препаратов, так как не потребует преодоления гематоэнцефалического барьера - значительного препятствия в терапии нейродегенеративных заболеваний. Исследование было проведено учёными из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, а его результаты опубликованы 11 сентября в журнале Science Alert. Для подтверждения возможности применения этих данных у людей необходимы дальнейшие клинические испытания.

«Понимание новых путей активации иммунитета при болезни Альцгеймера может радикально изменить методы её лечения.»

Если данные, полученные на животных, подтвердятся в клинических исследованиях, это станет основой для создания эффективных терапий, направленных на снижение воспаления и защиту нейронов. Контроль над иммунной активацией вне мозга может стать ключевым элементом борьбы с нейродегенеративными патологиями, актуальными и для российской медицинской практики.

Важные открытия в исследовании болезни Альцгеймера продолжают удивлять учёных. Например, недавно специалисты выявили молекулярный механизм, лежащий в основе редкой и агрессивной формы этого заболевания. Подробности об этом исследовании можно узнать в нашей статье о молекулярных аспектах болезни, что поможет лучше понять сложные процессы, происходящие в мозге при нейродегенерации.