Вчені з’ясували, що запускає хворобу Альцгеймера всередині нейронів

Дослідження хвороби Альцгеймера

Як повідомляє НВ — Техно: 22 червня, 09:00

Дослідження, опубліковане в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS Nexus), виявило, що хвороба Альцгеймера запускається всередині нейронів через конкуренцію бета-амілоїду та тау-білка за зв'язування з мікротрубочками. Ведучий автор роботи, професор хімії Раян Джуліан, зазначає, що бета-амілоїд, накопичуючись всередині нейронів, витісняє тау-білок з мікротрубочок, що призводить до серйозних наслідків для транспортної мережі клітини.

Наслідки для нейронної функції

Бета-амілоїдні бляшки формуються поза клітинами, і попри тисячі клінічних випробувань, спрямованих на їх видалення, такі зусилля не змогли зупинити прогресування деменції. Тау-білок стабілізує мікротрубочки, які виконують роль транспортних шляхів всередині нервових клітин. Ділянка тау-білка, яка кріпиться до мікротрубочок, за своєю структурою схожа на бета-амілоїд, і обидва білки здатні зв'язуватися з мікротрубочками з однаковою силою. Коли бета-амілоїд витісняє тау-білок, останній втрачає своє зв'язування і починає злипатися, що веде до його міграції в нетипові ділянки клітини.

Процес, описаний у дослідженні, також пов'язаний зі старінням, оскільки з віком природне очищення клітин, відоме як аутофагія, сповільнюється. Це сповільнення може сприяти накопиченню небезпечних білків, таких як бета-амілоїд, що в свою чергу посилює негативний вплив на нейронну функцію. Таким чином, нові дані можуть допомогти у розробці більш ефективних стратегій лікування хвороби Альцгеймера, зосереджуючи увагу не лише на видаленні бляшок, а й на механізмах взаємодії між бета-амілоїдом і тау-білком.

Це дослідження відкриває нові перспективи для розуміння патогенезу хвороби Альцгеймера, зокрема через вивчення механізмів, які лежать в основі взаємодії між бета-амілоїдом і тау-білком.

- Раян Джуліан, професор хімії

Результати можуть стати основою для розробки нових терапевтичних підходів, які зможуть більш ефективно справлятися з наслідками захворювання, враховуючи не лише видалення токсичних білків, а й відновлення нормальної функції нейронів. Це може значно поліпшити якість життя людей, які страждають від цього захворювання, і зменшити його соціально-економічний вплив.

Водночас, дослідження показують, що нові методи лікування можуть підтримувати мозкові судини при хворобі Альцгеймера, що може стати важливим кроком у боротьбі з цією недугою. Сприяння відновленню судин може покращити доставку кисню та поживних речовин до нейронів, тим самим зменшуючи негативний вплив, викликаний бета-амілоїдом і тау-білком. Це підкреслює необхідність комплексного підходу до лікування захворювання.