Імунні клітини атакують мозок при Альцгеймері, блокування cDC1 зменшує пошкодження нервів у мишей

Імунна реакція при хворобі Альцгеймера

Як повідомляє НВ — Техно: Вчені з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі виявили, що імунні клітини, пов'язані з пошкодженням мозку при хворобі Альцгеймера, отримують сигнали для атаки в лімфатичних вузлах. Дослідження, проведене на мишах з накопиченням тау-білка у мозку, показало, що блокування дендритних клітин першого типу (cDC1) зменшувало пошкодження нервових клітин і зберігало когнітивні здібності, незважаючи на незмінний рівень тау-білка.

Скупчення тау-білка є характеристичною ознакою хвороби Альцгеймера та інших тауопатій. У мозку людей, які страждають на цю хворобу, спостерігається значно більша кількість Т-клітин в порівнянні з здоровими людьми. Раніше було встановлено, що видалення Т-клітин у мозку мишей може призвести до зменшення пошкодження нервових клітин.

Роль дендритних клітин у лікуванні

Дендритні клітини першого типу (cDC1) відіграють важливу роль у представлення молекул Т-клітинам та запуску імунної реакції. Видалення cDC1 з лімфатичних вузлів та інших тканин у мишей призводило до того, що кількість Т-клітин у мозку не зростала. Це, у свою чергу, сприяло значному зменшенню пошкоджень нервових клітин, в той час як рівень тау-скупчень у мозку залишався незмінним.

Миші, у яких були видалені cDC1, зберігали свої когнітивні здібності, що свідчить про потенційний шлях для лікування хвороби Альцгеймера. Пошкодження клітин мозку, пов'язане з тау-білком, може вивільняти речовини, які потрапляють до лімфатичних вузлів на шиї. Дендритні клітини розпізнають ці речовини і активують Т-клітини, які потім спрямовуються до мозку. Поки що невідомо, який саме сигнал запускає цей процес активації імунної реакції.

Дослідники наразі перевіряють можливість блокування роботи дендритних клітин у дорослому віці, на початку накопичення тау-білка. Однак, оскільки дослідження проводили на мишах, ефект у людей поки що не підтверджений. Дата публікації матеріалу: 24 вересня, 14:04.

Результати цього дослідження можуть мати значний вплив на розробку нових методів лікування хвороби Альцгеймера. Виявлення ролі імунних клітин у пошкодженні мозку відкриває нові перспективи для терапії, яка може запобігати або зменшувати нейродегенерацію. Наступні етапи досліджень допоможуть з'ясувати, чи можливо застосувати ці результати на практиці для лікування людей, які страждають на цю хворобу.

Дослідження також показують, що білок фібронектин може негативно впливати на гематоенцефалічний бар'єр, що є ще одним важливим аспектом хвороби Альцгеймера. Розуміння цих механізмів відкриває нові можливості для розробки терапій, які можуть зменшити пошкодження мозку та покращити якість життя пацієнтів.