Самое популярное сейчас
Реклама

Ученые раскрыли, как жировые клетки заставляют организм снова набирать вес через гормон аппетита

Модель жировых клеток, вырабатывающих гормон
Исследование показывает влияние жировых клеток на процесс восстановления массы тела через гормон, регулирующий чувство голода. Фото: НВ — Техно

Гормональный сигнал, вызывающий усиление голода

Как сообщает НВ — Техно: Исследователи из Harrington Discovery Institute при University Hospitals и Case Western Reserve University обнаружили биологический механизм, объясняющий возврат потерянного веса. В основе его лежит гормон аспрозин, вырабатываемый жировой тканью, который передаёт мозгу сигнал о необходимости увеличить аппетит. Ученые выяснили, что эпигенетические изменения, связанные с молекулой TGF-β1, поддерживают повышенный уровень аспрозина даже после снижения массы тела.

Эксперименты на мышах показали, что жировые клетки продолжают активно продуцировать аспрозин после похудения. При этом ожирение создаёт у этих клеток некую «молекулярную память», из-за которой уровень гормона остаётся высоким. Даже полностью избавившиеся от лишнего веса мыши сохраняли повышенную выработку аспрозина.

Влияние эпигенетики на регуляцию веса

Ключевую роль играет молекула TGF-β1, которая вызывает эпигенетические модификации - изменения в работе генов без воздействия на структуру ДНК. Эти изменения сохраняются даже после нормализации уровня TGF-β1. При блокировке производства аспрозина или его рецептора в мозге у мышей удавалось предотвратить повторный набор веса после диеты. Более того, исследование предполагает, что повышенная склонность к ожирению может передаваться потомству благодаря этому механизму.

Частичные подтверждения получены и в исследованиях на людях, однако для полного понимания необходимы дополнительные работы. Препараты из группы GLP-1, снижающие аппетит во время лечения, не устраняют эпигенетические изменения в жировой ткани. В будущем планируется изучить эффективность препаратов, блокирующих аспрозин или эпигенетические процессы, как в сочетании с GLP-1, так и после их применения.

Результаты исследования были подтверждены независимой лабораторией. Анализ данных как у людей, так и у мышей предоставил дополнительные доказательства существования данного механизма. Основные опыты проводились на животных, а работа с участием людей продолжается.

Открытие роли аспрозина и эпигенетических изменений в развитии ожирения открывает новые перспективы для профилактики и терапии повторного набора веса.

Понимание молекулярных основ «памяти» жировых клеток может помочь создать инновационные методы лечения ожирения, которые будут более эффективны. Продолжающиеся клинические исследования у людей способны расширить знания и ускорить внедрение новых подходов в борьбе с этим заболеванием и сопутствующими осложнениями. Для русскоязычных читателей важно знать, что ожирение - это комплексное заболевание, и подобные открытия приближают медицину к персонализированным и долговременным решениям.

Важным аспектом контроля веса является не только гормон аспрозин, но и влияние физических упражнений на жировую ткань. Недавние исследования показывают, что регулярные силовые тренировки могут активизировать процесс расщепления висцерального жира, что в свою очередь способствует улучшению метаболизма и снижению уровня жировых клеток. Узнайте больше о том, как физическая активность влияет на жировую ткань и способствует поддержанию здорового веса.

Реклама

Читайте также

Реклама

Реклама

Реклама